F. Mafra de Lima1A. B. Villaverde2M. A. Salgado3H. C. Castro-Faria-Neto4E. Munin2R. Albertini2F. Aimbire21 Institute of Research and Development, UNIVAP, Av. Shishima Hifumi,2911, Urbanova, CEP: 12.244-000, São José dos Campos - SP - Brazil.2 Institute of Biomedical Engineering, UNICASTELO, Km 138, ViaDutra, CEP: 12.247-004, São José dos Campos - SP - Brazil.3 Department of Histology, Faculty of Dentistry, UNESP, Av. Eng. FranciscoJosé Longo, 777, São José dos Campos - SP - Brazil.4 Laboratory of Immunopharmacology, FIOCRUZ, Po Box 926, CEP:21045-900, Rio de Janeiro - RJ - Brazil.                                                              Abstract                                                                                                                                                                                                                                                It has been suggested that low intensity Laser therapy (LILT)acts on pulmonary inflammation. Thus, we investigate in this workif LILT (660 nm) can attenuate edema, neutrophil recruitment andinflammatory mediators in acute lung inflammation. Male Wistarrats were exposed to aerosolized lipopolysaccharide (LPS) and thentreated with LILT. Airway inflammatory was measured 4h postLPS. Pulmonary microvascular leakage was used for measuring ofpulmonary edema. Bronchoalveolar lavage fluid (BAL) cellularityand myeloperoxidase (MPO) were used for measuring of neutrophilrecruitment and activation. RT-PCR was performed in lung tissueto assess mRNA expression of tumor necrosis factor-á (TNF-á),interleukin-1â (IL-1â), interleukin (IL-10), cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1 (CINC-1), macrophage inflammatoryprotein-2 (MIP-2) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Protein levels both BAL and lung were determined by ELISA.LILT inhibited pulmonary edema and endothelial cytoskeleton      damage, as well as neutrophil influx and activation. Similarly theLILT reduced the TNF-á and IL-1â, in lung and BAL. LILT preventedlung ICAM-1 up-regulation. The rise of CINC-1 and MIP-2protein levels both lung and BAL was unaffected, thus like the lungmRNA expressions for IL-10. Data suggest that the LILT effect isdue to the inhibition of ICAM-1 via the inhibition of TNF-á andIL-1â.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                  Descriptors: Pulmonary Inflammation, Neutrophils, InflammatoryMediators, Endothelial Cytoskeleton, Phototherapy, BronchoalveolarLavage (BAL), Laser (LLLT)                                                                                                                                                                      Resumo                                                                                                                                                                                                                                                                                                     Alguns autores sugerem que a terapia com Laser de baixa intensidade(LILT ou LBI em português) age sobre a inflamação pulmonar.Assim, investigamos neste estudo se a LILT (660 nm) podeatenuar o edema, o recrutamento de neutrófilos e a expressão demediadores inflamatórios na inflamação pulmonar aguda. Para tanto,ratos da raça Wistar machos foram expostos ao aerossol delipopolissacarídeo (LPS) e, em seguida, tratados com LILT. A inflamaçãodas vias aéreas foi analisada 4 horas após o LPS. Apermeabilidade vascular foi utilizada como parâmetro de análise doedema pulmonar. O lavado broncoalveolar (BAL) e a mieloperoxidase(MPO) foram utilizados para a avaliação do recrutamento e ativaçãode neutrófilos. O RT-PCR foi realizado no tecido pulmonar paraavaliar a expressão de RNAm para o fator de necrose tumoral- á(TNF- á), as interleucina-1 â (IL-1 â) e interleucina (IL-10), a citocinainduzida quimiotática de neutrófilos-1 (CINC - 1), a proteína inflamatóriade macrófago-2 (MIP-2) e a molécula de adesão intercelular (ICAM-1). Os níveis de proteína no BAL e no pulmão foram determinadospor ELISA. LILT inibiu o edema pulmonar e o dano aocitoesqueleto endotelial, bem como o influxo e ativação de neutrófilos.Do mesmo modo, a TLBI reduziu o TNF- á e a IL-1 â, no pulmão e noLBA. LILT atenuou o aumento da expressão de ICAM-1 no pulmão.O aumento dos níveis protéicos de CINC-1 e MIP-2 tanto pulmãoquanto no BAL não foram alterados pelo LILT, assim como a expressãode IL-10 no pulmão. Os resultados sugerem que o efeito LILT édevido à inibição da ICAM-1 através da inibição do TNF- á e IL-1 â.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                            Descritores: Inflamação Pulmonar, Neutrófilos, Mediadores Inflamatórios,Citoesqueleto Endotelial, Fototerapia, Lavado Broncoalveolar(BAL), Laser de Baixa Intensidade (LBI)

Este artigo foi postado em 27 de Julho de 2010 às 12:35 e foi colocado sob a categoria Uncategorized. Você pode acompanhar quaiquer respostas a este artigo em seu feed RSS 2.0. Você pode deixar um comentário, ou um trackback do seu site.